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PARP1和PARP2组合检测试剂盒

PARP1和PARP2组合检测试剂盒,PARPtrap™ Combo Assay Kit for PARP1 and PARP2,是一种均相荧光偏振(FP)检测试剂盒,旨在以高通量筛选(HTS)形式测量PARP1(聚(ADP-核糖)聚合酶1)和PARP2(聚(ADP-核糖)聚合酶2)与DNA形成复合物的捕获情况。更多视频请关注视频号【艾维缔】。哔哩哔哩【IVDSHOW】。抖音【军哥聊表观】。


关键词

PARP1和PARP2组合检测试剂盒



目录号

CN78317

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  • PARP1,也称为聚(ADP - 核糖)聚合酶1或NAD + ADP - 核糖基转移酶1,是PARP家族的一部分,并且是其中含量最为丰富的成员。ADP核糖基化,即在蛋白质上添加一个ADP - 核糖,是一种可逆的蛋白质翻译后修饰,主要参与DNA损伤反应(DDR)通路。聚ADP - 核糖基化(称为PAR化)是添加ADP - 核糖的线性或分支链。PARP1通过非同源末端连接(NHEJ)、同源重组(HR)、微同源介导的末端连接(MMEJ)和核苷酸切除修复参与DNA修复。DDR通路功能障碍可导致肿瘤发生。在乳腺癌、结肠癌、神经母细胞瘤等癌症中已发现PARP1过表达。这种过表达可导致MMEJ增加,MMEJ是一种易错的DNA修复机制,会导致基因组不稳定进而引发癌症。除了参与DDR之外,PARP1还与炎症和I型糖尿病有关。PARP2参与DNA修复(仅10% 的PARP活性归因于PARP2),同时也参与氧化应激和线粒体碎片化。DDR和氧化应激通路功能障碍可导致肿瘤发生。PARP2基因敲除表明PARP2在脂肪生成、精子发生和胸腺细胞存活中发挥作用。它也是核受体如ER(雌激素受体)和PPAR(过氧化物酶体增殖物激活受体)的辅助因子。PARP2在前列腺癌(PCa)中过表达,可能通过FOXA1(叉头盒蛋白A1)/AR通路促进疾病发展。已知PARP1和PARP2通过其DNA结合结构域结合受损DNA。与DNA结合会激活PARP1 / 2,在NAD +存在的情况下,PARP1 / 2会对自身进行核糖基化(自核糖基化),并由于核糖基聚合物积累的负电荷而从DNA上解离。然而,在一些抑制剂存在的情况下,PARP仍与DNA结合,这种现象称为捕获。已证明捕获的PARP - DNA复合物对癌细胞具有高度细胞毒性,使得此类抑制剂在癌症治疗中具有应用价值。对涉及PARP1 / 2的分子通路及其对疾病的影响的进一步理解,将继续为PARP1 / 2相关疾病的新疗法铺平道路。

    PARPtrap™ PARP1和PARP2组合检测试剂盒是一种均相荧光偏振(FP)检测试剂盒,旨在以高通量筛选(HTS)形式测量PARP1(聚(ADP-核糖)聚合酶1)和PARP2(聚(ADP-核糖)聚合酶2)与DNA形成复合物的情况,从而能够检测PARP1/2捕获情况。PARPtrap™ PARP1和PARP2组合检测试剂盒采用便捷的384孔板形式,配备足够的纯化重组PARP1酶、PARP2(氨基酸2 - 583)、荧光标记的寡核苷酸双链体、NAD+以及PARPtrap™检测缓冲液,可进行400次酶反应。

    图 1. PARPtrap PARP1和PARP2组合检测试剂盒示意图。

    荧光标记的寡核苷酸双链体是小型荧光探针,可在溶液中自由旋转,因此具有低荧光偏振(FP)。在无核糖基化的情况下,PARP1/2与荧光探针结合,形成一个大型复合物。在存在NAD+的情况下,PARP1/2发生自身核糖基化并从荧光寡核苷酸双链体上解离,此时荧光寡核苷酸双链体可再次自由旋转(低荧光偏振)。在存在PARP1/2抑制剂的情况下,PARP1/2会被捕获在荧光寡核苷酸双链体上,从而导致高荧光偏振。荧光偏振信号的增加与PARP1/2的捕获量成正比。

    Target(s)

    PARP1, PARP2

    UniProt #
    PARP1: P09874; PARP2: Q9UGN5
  • 产品组分

    内容

    型号

    规格

    储存温度

    PARP1和PARP2组合检测试剂盒

    CN78317-01

    384次

    -20°C

    PARP1和PARP2组合检测试剂盒

    CN78317-02

    768次

    -20°C

    操作手册

    11

    常温

  • 文件资源

    文件下载

    文件内容

    资源说明

    CN78317-PARP1和PARP2组合检测试剂盒

    操作手册

    CN78317-PARP1和PARP2组合检测试剂盒相关单页

    宣传单页

     

  • 营销中心1

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  • FAQ

  • References

    Murai J., et al., 2014 Molecular Cancer Therapeutics 13: 433-443
    Murai J., et. al., 2012 Cancer Research 72: 5588-5599
    Zandarashvili L., et al., 2020 Science 368(6486): 6367
    Marques M., et al., 2019 Oncogene 38 (12): 2177-2191.  
    Gui B., et al., 2019 Proc Natl Acad Sci USA 116 (29): 14573-14582.   

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