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鱼藤酮是线粒体电子传递链复合体I的经典抑制剂,可抑制NADH/DB氧化还原酶和NADH氧化酶,其半数抑制浓度(IC50)分别为28.8 nM和5.1 nM。1 在黑质致密部神经元中,它会激活ATP敏感性钾通道,并增加线粒体中活性氧(ROS)的产生,而抗氧化剂Trolox(产品编号:10011659)可减弱这些作用。2 在啮齿类动物中,鱼藤酮会诱导黑质中的多巴胺能细胞死亡,形成类似路易小体的胞质包涵体,造成蛋白质的氧化损伤,并引发运动迟缓、肌强直等帕金森病症状。3 在帕金森病大鼠模型中,每日慢性给予1.5 mg/kg和2.5 mg/kg的鱼藤酮,持续两个月,会降低后纹状体和前额叶皮层中的酪氨酸羟化酶水平,诱发僵住症,并减少旷场试验中的自发活动和探索行为。4 含有鱼藤酮的制剂已被用作杀虫剂和杀鱼剂。5
Technical Information
Formal Name
(2R,6aS,12aS)-
1,2,12,12a- tetrahydro- 8,9- dimethoxy- 2- (1- methylethenyl)- [1]benzopyrano[3,4- b]furo[2,3- h][1]benzopyran- 6(6aH)- one CAS Number
83-79-4
Synonyms
- Nicouline
- NSC 8505
- NSC 26258
- Tubatoxin
Molecular Formula
C23H22O6
Formula Weight
Purity
≥95%
Formulation(Request formulation change)
A crystalline solid
Solubility
Chloroform: 50 mg/mlDMSO: 50 mg/mlEthanol: 5 mg/ml
λmax
236, 294 nm
SMILES
COC(C(OC)=C1)=CC2=C1[C@@](C(C(C=CC3=C4C[C@H](C(C)=C)O3)=C4O5)=O)([H])[C@@]5([H])CO2
InChi Code
InChI=1S/C23H22O6/c1-11(2)16-8-14-15(28-16)6-5-12-22(24)21-13-7-18(25-3)19(26-4)9-17(13)27-10-20(21)29-23(12)14/h5-7,9,16,20-21H,1,8,10H2,2-4H3/t16-,20-,21+/m1/s1
InChi Key
JUVIOZPCNVVQFO-HBGVWJBISA-N
关键词:- 鱼藤酮
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产品组分
内容
型号
规格 储存温度
鱼藤酮
13995-01 25mg
-20°C 鱼藤酮
13995-02 50mg
-20°C 鱼藤酮
13995-03 100mg
-20°C 操作手册
1 1 常温
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注意事项
保存建议 厂家推荐蓝冰运输。当您收到产品后,按照说明书建议保存于-20°C。 -
FAQ

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Product Description References
1. Salomon, A.R., Voehringer, D.W., Herzenberg, L.A., et al. Apoptolidin, a selective cytotoxic agent, is an inhibitor of F0F1-
ATPase. Chem. Biol. 8, 71-80 (2001). 2. Shin, Y.K., Yoo, B.C., Chang, H.J., et al. Down-
regulation of mitochondrial F1F0- ATP synthase in human colon cancer cells with induced 5- fluorouracil resistance. Cancer Res. 65(8), 3162-3170 (2005). 3. Laatsch, H., Kellner, M., Wolf, G., et al. Oligomycin F, a new immunosuppressive homologue of oligomycin A. J. Antibiot. (Tokyo) 46(9), 1334-1341 (1993).
4. Grover, G.J., and Malm, J. Pharmacological profile of the selective mitochondrial F1F0 ATP hydrolase inhibitor BMS-
199264 in myocardial ischemia. Cardiovasc.Ther. 26, 287-296 (2008). 5. Jackson, J.G., and Thayer, S.A. Mitochondrial modulation of Ca2+-
induced Ca2+- release in rat sensory neurons. J. Neurophysiol. 96, 1093-1104 (2006).
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