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地塞米松，Dexamethasone 是一种糖皮质激素受体激动剂和 IL 受体调节剂，具有抗炎、免疫抑制和凋亡诱导活性，能抑制巨噬细胞中炎性 miRNA-155 外泌体的产生，显著降低中性粒细胞及单核细胞的炎症因子表达，抑制 LPS 诱导的巨噬细胞炎症反应并诱导自噬，常用于诱导抑郁症、肌肉萎缩症和高血压动物模型，且在 COVID-19 研究中具有潜力。
生物活性
产品描述 Dexamethasone is a glucocorticoid receptor agonist and IL receptor modulator with anti-inflammatory, immunosuppressive, and apoptosis-inducing activities. It inhibits the production of inflammatory miRNA-155 exosomes in macrophages, significantly reduces inflammatory cytokine expression in neutrophils and monocytes, suppresses LPS-induced macrophage inflammation, and induces autophagy. It is commonly used to induce animal models of depression, muscle atrophy, and hypertension, and holds potential in COVID-19 research.
靶点活性 (IC₅₀) CHO cells:> 20 μM, B16 F10 cells:> 20 μM, J774 cells:5.2 μM, A549 cells:> 15 μM, Macrophages:0.134 μM, B-cell:0.8 μM, HeLa S3 cells:4.1 nM, granulocyte-Macrophage cells colony stimulating factor:2.2 nM (EC50), transcription of the β2-receptor:36 nM (EC50), COS-7 cells:7.2 nM (EC50), NF-κB, IκBα, and IκBβ:0.5 nM, BV-2 cells:2.5 x 10-2 μM, Fibroblast:> 15 μM, HEK293T cells:> 20 μM, HEK293 cells:> 500 μM
体外活性 方法：人结直肠癌细胞 LoVo 和 HCT116 用 Dexamethasone (10-300 µM) 处理 72 h，使用 MTT 方法检测细胞生长抑制情况。
结果：Dexamethasone 剂量依赖性地抑制 LoVo 和 HCT116 细胞生长，300 µM Dexamethasone 对细胞生长的抑制率分别为 52.6% 和 58.8%。[1]
方法：急性淋巴性白血病细胞 RS4;11 用 Dexamethasone (100 nM) 处理 24-36 h，使用电子显微镜检查细胞形态。
结果：在 Dexamethasone 处理 24 h 的细胞中，液泡被双膜包围，这是自噬体的特征，并含有膜结构和/或部分内质网或大量细胞质。除了自噬体的出现外，细胞核和细胞形态最初是完整的，这表明自噬体形成先于细胞死亡。Dexamethasone 诱导自噬。[2]
方法：活化的小鼠和人类 T 细胞用 Dexamethasone (0.001-10 μM) 处理 48 h，使用 Flow Cytometry 方法检测 PD-1 的表达。
结果：Dexamethasone 增强小鼠和人活化 T 细胞中 PD-1 的表达。[3]体内活性 方法：为研究抗炎作用，将 Dexamethasone (1-10 mg/kg) 单次腹腔注射给 LPS 诱导的炎症 C57Bl/6JBom 小鼠。
结果：10 mg/kg Dexamethasone 可显著减少支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞。Dexamethasone 治疗使 TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12p40 和 MIP-1α mRNA 水平显著下调。Dexamethasone 在急性气道炎症中发挥抗炎和抗氧化作用。[4]
方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Dexamethasone (1 mg/kg) 腹腔注射给携带人骨髓瘤肿瘤 OPM2 的 SCID 小鼠，每周五天，持续三周。
结果：Dexamethasone 治疗显著抑制 OPM2 肿瘤的生长，表明在体内具有抗肿瘤活性。[5]疾病造模方案 构建高血压模型 - 造模机制：
Dexamethasone通过多重通路诱导高血压病理改变：① 启动 NADPH 氧化酶通路，促进活性氧（ROS）生成，引发氧化应激（表现为血浆脂质过氧化标志物 F₂- 异前列腺素升高）；② 抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达，减少一氧化氮（NO）生成，破坏血管舒张功能；③ 增加肾血管阻力，影响肾脏水钠排泄调节，进而升高血压；④ 不依赖线粒体超氧化物生成，其降压机制与线粒体 ROS 抑制无关。
- 相关产品：
Dexamethasone (T1076)
- 造模方法：
实验对象：
大鼠, Sprague-Dawley（SD）, 雄性, 体重 200-300g
给药剂量和方式：
① 核心造模：Dexamethasone, 10 μg / 只 / 天, 皮下注射；
② 对照处理：空白对照组（皮下注射生理盐水 0.1 mL / 只 / 天）、溶剂对照组（无额外溶剂，仅匹配注射操作）；
③ 干预验证（可选）：α- 硫辛酸（抗氧化剂）, 10 mg / 只 / 天, 混入地面饲料口服, 造模前 4 天开始，持续 15 晚（覆盖整个造模周期）。给药频率和周期：
1 次 / 天，连续 7 天（从实验第 5 天至第 11 天）
- 模型验证：
1. 核心指标（血压）： - 尾套式血压计测量清醒大鼠收缩压（SBP），造模后 SBP 从基线 115±3 mmHg 升至 139±4 mmHg（p<0.005），显著高于生理盐水对照组（119±3 mmHg）； - α- 硫辛酸预处理可完全阻断 DEX 诱导的 SBP 升高（造模后 SBP 为 126±5 mmHg，无统计学差异），但无法逆转已建立的高血压； 2. 氧化应激指标： - 血浆 F₂- 异前列腺素浓度显著升高（DEX 组 7.1±0.6 nmol/L vs 对照组 4.7±0.3 nmol/L，p<0.01），α- 硫辛酸预处理可降低该指标（5.7±0.2 nmol/L，p<0.05）； 3. 特异性指标： - 胸腺重量显著降低（DEX 组 48±4.1 mg/100g 体重 vs 对照组 127±7.2 mg/100g 体重，p<0.005），验证糖皮质激素活性； - 肾脏线粒体超氧化物（MitoSOX 荧光检测）无显著升高，排除线粒体 ROS 介导的血压升高； 4. 辅助指标： - 体重增长停滞（DEX 组造模前后体重 272±9 g vs 277±7 g，无显著差异），与对照组（270±6 g 升至 306±7 g）形成显著差异（p<0.005）。
*注意事项：在 T11 期间，大鼠在上午 09：00 至 11：00 之间，在异氟醚麻醉下被放血致死。
构建肌少症模型- 造模机制：
Dexamethasone通过核心通路诱导肌少症病理改变：① 启动泛素-蛋白酶体系统（UPS），上调转录因子 FoxO3α 表达，进而促进肌肉特异性 E3 泛素连接酶 MAFbx/atrogin-1 和 MuRF1 表达，加速肌蛋白降解；② 选择性损伤快肌纤维（II 型纤维），抑制肌蛋白合成，导致肌纤维变细、肌量减少；③ 引发肌功能衰退，表现为肌肉力量下降、运动能力降低，完整模拟肌少症 “肌量 + 肌功能双缺失” 的核心表型。
- 相关产品：
Dexamethasone (T1076)
- 造模方法：
实验对象：
大鼠, Sprague-Dawley（SD）, 雄性, 6 周龄, 平均体重 180g
给药剂量和方式：
① 核心造模：Dexamethasone 500 μg/kg, 腹腔注射；
② 对照处理：空白对照组（生理盐水腹腔注射）、溶剂对照组（蒸馏水口服）；
③ 干预验证（可选）：beLP-K（1 mg/kg 或 2 mg/kg）, 蒸馏水稀释, 每日口服给药频率和周期：
DEX 1 次 / 天，连续给药 5 天。
- 模型验证：
1. 肌量与形态： - micro-CT 扫描显示，DEX 组大鼠后肢腓肠肌、胫骨前肌体积显著减少，beLP-K 干预可抑制肌量下降； - 解剖后称重，DEX 组腓肠肌、胫骨前肌重量较对照组显著降低（p<0.05），beLP-K 处理后肌重回升； 2. 肌功能：握力计检测，DEX 组大鼠握力显著下降（p<0.001），beLP-K 干预后握力呈剂量依赖性改善； 3. 分子指标：Western blot 检测大鼠腓肠肌组织，DEX 组 MAFbx/atrogin-1 和 MuRF1 蛋白表达显著升高（p<0.05），beLP-K 可显著下调其表达（p<0.05）。
*注意事项：实验期结束时，大鼠通过吸入 CO2 进行安乐死。
动物实验 NAC was administered at three different doses (10, 100 and 500 mg/kg body weight). At the highest concentration, the acidic pH of the NAC solution was adjusted by adding NaOH. Dexamethasone was administered as a single injection of 1 or 10 mg/kg. Both drugs were dissolved in saline and 400 μl were injected intraperitoneally, either 1 h before or 1 h after LPS exposure. In one experiment, NAC (100 and 500 mg/kg) was injected successively every 4·5 h, starting 1 h before challenge (five injections in total). A control group of LPS-exposed animals were injected intraperitoneally with solvent alone (saline). Intratracheal administration was performed by instillation of 100 μl NAC (50, 100 or 500 mg/kg) or dexamethasone (10 mg/kg) into the lungs of mice anaesthetized with 15 mg/kg Rapinovet (i.v.) [4].
别名 地塞米松, Prednisolone F, NSC 34521, MK 125, Hexadecadrol
化学信息
分子量 392.46 分子式 C22H29FO5 CAS No. 50-02-2 Smiles F[C@@]12[C@]([C@]3([C@](C)(C[C@@H]1O)[C@](C(CO)=O)(O)[C@H](C)C3)[H])(CCC=4[C@]2(C)C=CC(=O)C4)[H] 密度 1.32 g/cm3 - 造模机制：
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产品组分
内容
型号
规格 储存温度
地塞米松 T1076-01 50mg -20°C 地塞米松 T1076-02 1mLx10mM in DMSO -20°C 操作手册
1 1 常温
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营销中心
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注意事项
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